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Virus del papiloma (VHC)/CIN, SIL o displasia / Cáncer de cuello uterino

Prof. Dr. Pedro Acién

En todos los países del mundo se ha producido en las últimas décadas un incremento dramático en las infecciones por el virus del papiloma humano (VPH), representando en la actualidad una de las enfermedades de transmisión sexual (ETS) más frecuentes entre los jóvenes de ambos sexos. Pero la preocupación fundamental actual no es tanto por el aumento de su frecuencia sino por ser la causa de las displasias, CIN o SIL (lesiones precancerosas) y del propio cáncer del cuello uterino.

Hoy sabemos que el cáncer de cuello uterino es realmente una enfermedad de transmisión sexual originada por el virus HPV (o VPH); y que puede ser prevenido detectando las lesiones displásicas y/o el propio HPV mediante una prueba rutinaria que desde hace años se recomienda realizar a todas las mujeres periódicamente: la citología cérvico-vaginal (Papanicolau o Pap test).

Hay más de 200 subtipos identificados de VPH, pero basándonos en su potencial maligno o cancerígeno, los virus que afectan al aparato genital pueden considerarse dentro de tres grupos:

  1. Los subtipos 6 y 11 que son llamados de bajo riesgo.
  2. Los subtipos 31, 33, 35 y otros que se consideran de riesgo intermedio.
  3. Los subtipos 16 y 18 que son los de más alto riesgo cancerígeno.

La población de más alto riesgo de contagio por estos virus son las adolescentes, pero la mayor incidencia se observa a los 20-24 años. El índice de infectividad es alto, es decir, el porcentaje de personas que adquiere la infección después de un contacto sexual con otra persona infectada es del 65-70% y el periodo de incubación va de tres semanas a 8 meses.

Las manifestaciones clínicas tras la infección suelen ser leves y frecuentemente son completamente asintomáticas. Algunas mujeres consultan por padecer verrugas o condilomas en la vulva y otras aquejan dolor o escozor en genitales y dolor en la relaciones sexuales. Sin embargo, los virus de bajo riesgo (6,11) suelen ser los responsables de las verrugas genitales o condilomas (que son benignos) y del SIL de bajo grado, mientras que los de alto riesgo (16,18) son habitualmente asintomáticos y, sin embargo, son los responsables del SIL de alto grado (de la displasia severa o el carcinoma in situ) y, por supuesto, del cáncer de cuello uterino.

La neoplasia intraepitelial cervical (CIN), displasia o SIL, se refiere a la presencia de células anormales o cancerosas en el epitelio superficial (en la piel) del cuello uterino, de manera que si se raspase o extrajese esa piel nos llevaríamos toda la neoplasia intraepitelial. Actualmente se distingue el SIL de bajo grado (que incluye el CIN 1 y/o la simple presencia de VPH) y el SIL de alto grado (que incluye el CIN II y III y el carcinoma in situ). Si esa neoplasia intraepitelial rompe la basal del epitelio y penetra o afecta al tejido subyacente, estaremos entonces ante un cáncer, que primero será microinvasor (invasión o penetración mínima, menos de 5 mm) y luego, el carcinoma invasor, que puede producir metástasis o afectar a otros órganos y conducir a la muerte. Entre el CIN I o displasia leve y el cáncer invasor suelen mediar varios años, pero a veces la progresión es más rápida. Y debe observarse también que la neoplasia, displasia o cáncer referidos afectan al epitelio plano del cuello uterino principalmente, pero no exclusivamente, porque igual infecta y afecta al epitelio de la pared de la vagina, a la piel de la vulva, y por supuesto, del pene (o de la boca o del ano), de manera que realmente, un cáncer como consecuencia de infección por el VPH se puede llegar a producir en todos esos sitios.

En la aparición de la displasia severa y del cáncer, aparte de la infección por el virus VPH, intervienen o tienen importancia:

  1. El inicio precoz de las relaciones sexuales, en la adolescencia;
  2. Primer embarazo muy joven;
  3. Múltiples parejas sexuales (o las tiene su pareja), casadas más de una vez, separadas, divorciadas, y en especial, prostitutas;
  4. Fumar o fumadora pasiva;
  5. Padecer otras infecciones de transmisión sexual y en especial VIH;
  6. Estado inmunitario;
  7. Contracepción con píldora;
  8. Podría influir herencia, raza y estado socioeconómico bajo.

Pero todo esto son cofactores que facilitan o permiten la adquisición de la infección y la progresión o regresión de las lesiones, porque, como se ha indicado, la causa principal es la infección por VPH por la capacidad de alguna de sus proteínas de degradar selectivamente productos de los genes supresores de tumores como p53 (el E6) y Rb (el E7).

Para el diagnóstico debe tenerse en cuenta que ni la presencia de VPH, ni la displasia o SIL, ni siquiera el carcinoma in situ, son visibles a simple vista cuando el ginecólogo le pone un espéculo y le mira el cuello del útero. Con lente de aumento (con la colposcopia) pueden verse alteraciones que sugieran la displasia cervical, pero las células infectadas por el virus, anormales o cancerosas solo pueden verse con la citología o la biopsia. Por tanto, el protocolo de diagnóstico puede ser:

  1. El screening rutinario que se hace con la citología. Ésta debe sospechar todos los casos de SIL/HPV.
  2. La biopsia dirigida con colposcopia debe confirmar el diagnóstico.
  3. El o los tratamientos oportunos (crio o termocoagulación, laser de CO2, excisión o LLETZ, conización radioquirúrgica o con bisturí frio, o intervención mayor), deben evitar la invasión cancerosa.

Actualmente disponemos también de la posibilidad de tipificar el tipo de virus HPV (test de DNA/HPV o el HPV OncoTect) para conocer el pronóstico evolutivo y hacer depender la conducta del tipo de virus presente.

La investigación en este campo va dirigida hacia las posibilidades de inmunoterapia, de empleo de vacunas terapéuticas, y en especial, hacia la prevención de las infecciones HPV con vacunas profilácticas. Primero se ensayó una vacuna contra el HPV 16, luego 16 y 18, y actualmente, se está difundiendo la vacuna cuatrivalente (Gardasil) para prevenir a gran escala los subtipos de virus 6 y 11 (condilomas) y 16 y 18 (de alto riesgo y responsables de más del 90% de los cánceres del cuello uterino). Se prevé aplicar en España en este mismo año o primeros del 2007 y en principio estaría destinada a la vacunación de adolescentes (edad óptima a los 9-12 años).